Metody łączone zawierające estrogen i progestagen zwiększają ryzyko wystąpienia VTE. Metody wyłącznie progestagenowe i niehormonalne wiążą się z minimalnym ryzykiem VTE. Dziedziczne trombofilie zwiększają bezwzględne ryzyko VTE. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, znacznie zmniejszają ogólnoustrojową ekspozycję na steroidy. Środki antykoncepcyjne domaciczne i depotowe są bardziej odporne na działanie induktorów CYP3A4 niż środki doustne lub transdermalne. Warianty CYP3A5 powodują znaczącą zmienność ekspozycji w niektórych populacjach. Izoformy CYP3A i transportery zmieniają ekspozycję na steroidy. Modele PBPK pozwalają oszacować wpływ interakcji lekowych na ekspozycję. Ramy priorytetowo traktują drogi podawania środków antykoncepcyjnych odporne na metabolizm. Badania w kierunku trombofilii i genotypowania pomagają w zmianach postępowania. Luki obejmują nieliczne prospektywne badania wyników. Dane farmakogenetyczne dotyczące genotypów pozostają niejednorodne. Badania wymagają powiązań między PBPK a epidemiologią. Lekarze powinni łączyć farmakokinetykę, genetykę i ryzyko kliniczne w celu spersonalizowania leczenia. Problemy z przestrzeganiem zaleceń sprzyjają metodom nie doustnym.