Astrocyty reagują proporcjonalnie na zmiany poziomu pobudzenia poprzez rozszerzenie źrenic. Stężenie Ca2+ w astrocytach wykazuje silniejszą korelację ze średnicą źrenicy niż z prędkością biegu. Astrocyty wykrywają względne zmiany poziomu pobudzenia, a nie jego wartości bezwzględne. Wzrosty stężenia NE poprzedzają zmiany stężenia Ca2+ w astrocytach. Duże fazowe stężenie NE powoduje przedłużone wzrosty Ca2+ w astrocytach. Szczyty Ca2+ w astrocytach pokrywają się ze spadkami aktywności neuronalnej wywołanej pobudzeniem. Astrocyty są powiązane z przejściami stanu kory obu półkul z desynchronizacji do synchronizacji. Stymulacja receptora Adra1a paradoksalnie wzmacnia synchronizację kory. Usunięcie Adra1a specyficzne dla astrocytów wzmacnia aktywność neuronalną i osłabia synchronizację związaną z pobudzeniem. Wzrost stężenia Ca2+ w astrocytach poprzedza wzrost mocy LFP o niskiej częstotliwości. Stężenie Ca2+ w neuronach koreluje z bezwzględną mocą LFP, podczas gdy stężenie Ca2+ w astrocytach wiąże się ze zmianami mocy LFP. Prazosyna blokuje powiązanie między astrocytami a synchronizacją LFP. Agonista Adra1a, A61603, podnosi stężenie Ca2+ w astrocytach i hamuje aktywność neuronów. A61603 przesuwa moc neuronów w kierunku niższych częstotliwości. Astrocyty działają jako czujniki sprzężenia zwrotnego przeciwdziałające desynchronizacji pobudzenia. Lokalne wyciszenie neuronów nie blokuje reakcji pobudzenia astrocytów. Średnica źrenicy lepiej przewiduje poziom Ca2+ w astrocytach niż lokalna aktywność neuronów.