Haplotypy H1 i H2 rozdzieliły się 2,3 miliona lat temu. Haplotyp przodków H2, pozbawiony duplikacji, występuje w większym stopniu wśród afrykańskich łowców-zbieraczy, takich jak San, Hadza i Pigmeje. Haplotyp H2 nie występuje u mieszkańców Afryki Zachodniej; najwyższy odsetek (13%) odnotowano wśród sudańskiej grupy Beja, co wynika z domieszki genetycznej z Bliskiego Wschodu. Haplotyp H2D, charakteryzujący się krótką duplikacją CNP155, utrwalił się w europejskiej populacji H2; powstał 1,3 miliona lat temu w Afryce. H1D z długą duplikacją CNP205 powstał 250 000 lat temu, nie występuje u Afrykanów i Azjatów. 60% Europejczyków nosi co najmniej jedną duplikację w porównaniu z niemal zerowym odsetkiem u Afrykanów i Azjatów. Haplotypy H2D wykazują wyjątkowo niską różnorodność nukleotydową, co wskazuje na niedawne wąskie gardło lub selektywne wymieranie u Europejczyków. Europejczycy są znacznie nadreprezentowani w przypadkach mikrodelecji 17q21.31 powodujących niepełnosprawność intelektualną. Haplotyp wyłącznie H2D predysponuje do mikrodelecji wywołanej przez NAHR z powodu duplikacji o orientacji bezpośredniej. H2 chroni przed chorobą Parkinsona i innymi chorobami, ale zwiększa ryzyko mikrodelecji. Duplikacja CNP210 NSF najwyższa u Azjatów, do 8 kopii wyłącznie u Azjatów. Zidentyfikowano osiem haplotypów strukturalnych, H2.1 najprostszy, podobny do małp człekokształtnych. Podwójna rekombinacja ujednoliciła region CRHR1 o długości 30 kbp między H1 a H2 pomimo dawnego rozdzielenia. Przewiduje się, że mutacje missense H2 w IMP5 zmieniają białko, potencjalnie podlegające selekcji pozytywnej. Duplikacje zwiększyły ekspresję KANSL1 powiązaną z funkcjonowaniem mózgu i chorobami.