ES upośledza pamięć porządku czasowego, przestrzenną pamięć roboczą, rozpoznawanie nowych obiektów oraz rozpoznawanie obiektów w przestrzeni u dorastających samców myszy. ES zmniejsza gęstość komórek PVI w przedniej części kory czołowej (mPFC) bez wpływu na komórki SST-IN. ES obniża aktywność komórek PVI w mPFC mierzoną za pomocą c-fos i wywołanych potencjałów czynnościowych. ES zmniejsza pobudzenia doprowadzane z komórek PN do komórek PVI, zwiększając współczynnik impulsów sparowanych. ES hamuje aktywność komórek PN w mPFC poprzez c-fos i potencjały wywołane. Chemogenetyczne hamowanie PVI naśladuje deficyty poznawcze wywołane przez ES. Optogenetyczne hamowanie PVI upośledza pamięć porządku czasowego i pamięć roboczą przestrzenną. Chemogenetyczna aktywacja PVI odwraca deficyty poznawcze wywołane przez ES. Chemogenetyczna aktywacja PN odwraca deficyty poznawcze wywołane przez ES poprzez PVI. Hamowanie PN naśladuje deficyty wywołane przez ES – aktywacja PVI nie przynosi poprawy, gdy PN są zahamowane. ES reguluje w górę CRHR1 w PN, powodując regulację w dół PN i redukcję PVI. Knockout CRHR1 zapobiega wywołanemu przez ES spadkowi aktywności PVI i deficytom poznawczym. Nadekspresja CRH w PN zmniejsza aktywność PVI i upośledza funkcje poznawcze. Antalarmin przywraca aktywność PVI i odwraca deficyty poznawcze wywołane przez ES. Wzbogacenie środowiska przywraca aktywność PVI i odwraca deficyty poznawcze wywołane przez ES.