Trzy tygodnie fragmentacji snu aktywują mikrogleję konkretnie w hipokampie, ale nie w prążkowiu ani w korze przedczołowej. Fragmentacja snu powoduje wzrost poziomu CRH, CRHR1 i CRHR2 w hipokampie. CRH zwiększa ekspresję cytokin prozapalnych, takich jak IL-1β, IL-6, TNF-α i CCL2, w pierwotnych komórkach mikrogleji i komórkach BV2. CRH zwiększa poziom białka galektyny-3 i tworzenie się plamek wskazujących na uszkodzenie lizosomów w mikrogleju. CRH podnosi poziom LC3BII, beclin1 i SQSTM1, powodując zaburzenia autofagii w mikrogleju. CRH wyzwala wyciek katepsyny B z lizosomów do cytoplazmy w mikrogleju. Antagonista CRHR2, As-2B, blokuje wpływ CRH na galektynę-3, CD11b i katepsynę B w mikrogleju. Fragmentacja snu podnosi poziom galektyny-3, LC3BII i katepsyny B w tkance hipokampa. Mikroglej hipokampa wykazuje kolokalizację galektyny-3 i Iba1 po fragmentacji snu. Fragmentacja snu zwiększa stan zapalny w wątrobie i śledzionie, ale w minimalnym stopniu w jelitach. Aktywacja mikrogleju poprzedza zmiany w astrocytach w hipokampie podczas fragmentacji snu. Zwiększona aktywność układu CRH koreluje bezpośrednio z aktywacją mikrogleju w hipokampie. Ukierunkowanie na układ CRH w hipokampie blokuje neurozapalenie wywołane fragmentacją snu. Fragmentacja snu zwiększa poziom CD11b, ale nie GFAP w hipokampie. Oczyszczone mikrogleje hipokampu pochodzące od myszy z fragmentacją snu wykazują 2-3-krotny wzrost poziomu cytokin.